Alzheimer La proteina che preserva le sinapsi neurali

Grazie all’osservazione degli effetti del letargo sugli animali, dei ricercatori finanziati dal Medical Research Council hanno rilevato la fondamentale attività di una proteina, nominata RMB3: andando in letargo, il cervello degli animali subisce delle modificazioni allo scopo di affrontare il freddo ed il lungo sonno che li aspetta, ed è la proteina RMB3 ad impedire la perdita delle connessioni neurali e a favorirne lo sviluppo in primavera.
Si è in seguito scoperto, da alcuni ricercatori dell’Università di Leicester e di Cambridge, che tale proteina si attiva in situazioni di shock termico e hanno approfondito lo studio e i meccanismi di funzionamento della RMB3.
L’esperimento è stato realizzato su due gruppi di topi, l’uno sano e l’altro con malattia di Alzheimer: dopo 45 minuti di ipotermia, al ripristino della temperatura fisiolgica, la proteina è entrata in funzione soltanto nei topi sani e non nei malati, determinando un mancato ripristino delle sinapsi al risveglio degli ultimi.
Si tratta di risultati importanti nel settore della ricerca per l’Alzheimer, ma c’è bisogno di sperimentare nuovi trattamenti meno rischiosi. Scopo dei ricercatori, infatti, è quello di comprendere pienamente i meccanismi scatenat dalla proteina RMB3, allo scopo di riprodurne gli effetti di rigenerazione neuronale per una futura applicazione alle condizioni neurodegenerative.