Alzheimer, enzima come potenziale obiettivo terapeutico

L’Alzheimer è un morbo ormai tristemente noto, che causa una degenerazione graduale e inesorabile delle cellule neuronali, portando l’individuo ad una progressiva incapacità di autonomia in qualunque aspetto della propria vita. Tale degenerazione è provocata dalle placche di proteina beta-amiloide ma ancora poco si conosce degli effettivi fattori che determinano lo stato neurodegenerativo del soggetto.
Recentemente, un gruppo di ricercatori statunitensi della University of California, San Diego School of Medicine e Harvard Medical School hanno portato alla luce interessanti scoperte riguardo alla particolare attività di un enzima, denominato protein-chinasi C alfa (PKC-alfa), che potrebbe essere un potenziale obiettivo terapeutico per la malattia d’Alzheimer.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Science Signaling, si è svolto con una serie di test di laboratorio su un modello murino della malattia di Alzheimer. Sono stati questi esperimenti a dimostrare che, inibendo il gene responsabile della produzione PKC-alfa, i neuroni dei topi erano in grado di mantenere la loro funzionalità anche in presenza di placche amiloidi cerebrali; ripristinata l’attività dell’enzima, di contro, la beta-amiloide ha ripreso a compromettere le sinapsi neuronali, innescando il meccanismo patologico.
Giunti a questi risultati, i ricercatori hanno analizzato il materiale genetico di circa 1.300 persone, e l’indagine ha condotto all’identificazione di ben tre diverse mutazioni del gene PRKCA, associato alla malattia d’Alzheimer. Ciò porta al vaglio altre ipotesi, come il fatto che potrebbero esistere altre variazioni genetiche in grado di amplificare o inibire, in maniera indiretta, l’attività di questo enzima, aumentando o diminuendo, di conseguenza, il rischio d’insorgenza della malattia di Alzheimer.